Современная патология причиной анафилаксии считает образование флокулятов в клеточных элементах сенсибилизированного организма при введении антигена. В сущности, эта квазиновая точка зрения возвращает нас к старой теории так называемых сессильных (связанных с клетками) преципитинов Фридбергера, от которой сам автор, на наш взгляд, отказался с необдуманной поспешностью, сдав преждевременно свои позиции в пользу теории образования в крови анафилатоксина. Эта последняя теория в настоящее время уже заняла свое место в архиве. Для нас сущность анафилактической реакции заключается в инактивировании каталитических процессов в клетках сенсибилизированного организма. При остром анафилактическом шоке эта инактивация сказывается особенно резко на деятельности жизненных центров вегетативной и, прежде всего, симпатической нервной системы. Для понимания механизма анафилактического шока при этом безразлично, происходит ли инактивирование каталитических процессов в клетках путем коагуляции, сопровождающейся образованием флокулятов, resp. преципитатов, путем адсорбции ферментов или еще при посредстве какого-нибудь другого физико-химического процесса. Не исключена возможность — при введении анафилактогена в сенсибилизированный организм — первичной блокады гематоэнцефалического барьера. Вся картина как местной, так и общей анафилаксии говорит за нарушение действия внутриклеточных оксидаз. Естественно поэтому при тех конституциональных состояниях, для которых характерна лабильность, неустойчивость ферментативных процессов в организме, ожидать и легко наступающих резких проявлений аллергии, как это наблюдается при экссудативном диатезе и артритизме.
Немало общего у артритизма с экссудативным и лимфатическим диатезом и в отношении функционального состояния нарушений мезенхимных элементов.
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
