Употребление пищи, обогащенной белками и обедненной углеводами, может привести к уменьшению мозга, полагают авторы исследования. Команда профессора Сэма Ганди (Sam Gandy) из Медицинской школы Маунт Синай в Нью-Йорке изучала влияние диеты на развитие болезни Альцгеймера с помощью линии трансгенных мышей, в мозге которых вырабатывалась мутантная форма белка, который является исходным веществом для белка амилоида. Накопление этого белка в мозге людей считается одной из причин появления в нем так называемых амилоидных бляшек и развития болезни Альцгеймера.
В своей работе ученые изучили влияние четырех типов диет на мозг мышей - обычной, сбалансированной диеты, жирной диеты с небольшим содержанием углеводов, высокобелковой диеты, обедненной углеводами, а так же углеводной диеты с небольшим количеством жиров. Несмотря на то, что ученые обращали внимание прежде всего на зарождение и развитие бляшек в мозге мышей, исследование показало, что трансгенные животные, сидевшие на белковой диете, обладали на 5% более легким мозгом по сравнению с другими группами, пишет sunhome.ru
Связан ли этот неожиданный результат с работой дополнительных генов в организме модифицированных мышей или нет, должны показать дальнейшие исследования на чистых линиях мышей. Кроме того, ученым удалось показать, что несмотря на увеличенное количество патогенных белков в мозге, мыши, употреблявшие жирную пищу, не показали увеличенного количества амилоидных бляшек в мозге. Открытым остается вопрос и о том, в какой степени результаты этой научной работы могут быть применимы к людям.
"Учитывая массу предыдущих исследований, показавших связь между употреблением высокобелковой диеты с развитием старческой нейротоксичности - подверженности нервных тканей воздействию токсических соединений - вопрос о связи диеты, возраста пациента и вероятности развития болезни Альцгеймера является вполне обоснованным", - сказал Ганди. Выяснение этого вопроса, по мнению ученого, потребует большой работы, однако это может в последствии принести очень важные результаты.
E-NEWS.COM.UA