В патогенезе волчаночных нефропатий имеют значение и другие факторы, например процессы внутрисосудистой коагуляции (очевидно, вторичные по отношению к иммунологическим нарушениям). Об этом говорит выявление фибрина (правда, без характерной электронномикроскопической фибриллярной структуры) в очагах клубочковых поражений при СКВ, а также наличие продуктов распада фибриногена в сыворотке и в моче больных. В пользу такого предположения свидетельствуют и указания, что комплексы антиген — антитело могут активизировать процессы свертывания.
Можно выделить три основных варианта волчаночного нефрита: латентный нефрит, хронический гломерулонефрит с выраженным мочевым синдромом и хронический нефрит нефротического типа.
Латентный нефрит проявляется небольшой протеинурией (не более 1 г белка в сутки), умеренной лейкоцитурией и эритроцитурией; цилиндрурия обычно отсутствует. Функция почек сохранена, удельный вес мочи не снижен, артериальное давление нормальное, отсутствуют изменения сосудов глазного дна. При таком варианте нефрита поражение почек отступает на задний план в клинической картине болезни, обычно имеющей хроническое течение. Ведущими являются суставной синдром, серозиты. миокардит, пневмонит. Латентный нефрит обычно носит доброкачественный характер, редко прогрессирует в истинный хронический нефрит, скорее имеет тенденцию к затуханию при правильном лечении общего волчаночного процесса. При морфологическом исследовании в большинстве случаев обнаруживается неспецифический мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит, часто с выраженными канальцевыми и стромальными изменениями. Обычно наблюдается более благоприятное течение хронического волчаночного гломерулонефрита, иногда с тенденцией к обратному развитию.