В случае иммунизации ничтожно малыми дозами антигена клетка также производит некоторое количество рецепторов, в том числе, конечно, и амбоцепторов. Однако рецепторы эти, выражаясь в терминах эрлиховской теории, остаются фиксированными на клетках, и переход их в кровь возможен лишь при распадении клеточных элементов, например лейкоцитов при свертывании крови или в процессе лейкоцитоли-за. Согласно сказанному анафилактизирующим веществом является фиксированный на клетке амбоцептор, а сущность анафилактического шока заключается в реакции связывания, resp. инактивирования, содержащегося в клетках комплемента с введением при пробе на анафилаксию антигеном при посредстве амбоцептора. Каталитическая функция комплемента (комплекс внутриклеточных ферментов), таким образом, устраняется, и биологические процессы соответственно угнетаются или прекращаются вовсе.

Отсутствие комплемента или значительное уменьшение количества его в сыворотке после анафилактического шока становится, таким образом, понятно: связывание (абсорбция) комплемента произошло внутри клетки во время шока. Инактивированием комплемента лейкоцитов объясняется и угнетение их фагоцитарной активности.

Пассивная анафилаксия, с нашей точки зрения, объясняется переносом с сывороткой сенсибилизированного животного попадающих в нее при разрушении лейкоцитов специфических амбоцепторов в ничтожно малом количестве для того, чтобы их можно было обнаружить в сыворотке реакцией Борде—Жангу, но достаточном для того, чтобы они, будучи адсорбированы клетками, приобрели сродство к антигену.

Остается вопрос, почему, если допустить тождество амбоцепторов, образующихся при иммунизации и при анафилактизации, богатая амбоцепторами иммунсыворотка не может вызвать состояния пассивной анафилаксии?

http://elcomart.com