Паратиреопривная тетания развивается вследствие удаления небольших, включенных в ткани щитовидной железы паращитовидных желез. Полная недостаточность этих внутрисекреторных органов вызывает падение содержания кальция крови вдвое против нормальных 10— 12 мг%, причем остающийся кальций утрачивает свою биологическую активность, выражающуюся, между прочим, в торможении нервно-мышечного возбуждения. Вследствие этого развиваются судороги и общее самоотравление организма, от которых животное обычно погибает через несколько дней после операции удаления паращитовидных желез.
Одновременное вливание хлористого кальция и здоровой крови дает эффект, который не может быть получен действием каждого из этих факторов в отдельности: длительную ремиссию, выражающуюся в полном отсутствии судорог, а в некоторых случаях и стойкое извлечение тетании. Возможность борьбы с послеоперационной тетанией, развивающейся иногда после удаления зоба, и тяжелыми формами спазмофилии, наблюдающимися у детей при относительной функциональной недостаточности паращитовидных желез, определяют практическое значение этих опытов. В научном отношении их интерес определяется наблюдением, что у вылеченных животных кальций крови в течение многих недель остается на низких «тетанических» цифрах. Лишь очень медленно под влиянием усиления функции обычно имеющихся в организме прибавочных паращитовидных желез содержание кальция в крови возвращается к нормальным цифрам.
Это подтверждает раньше высказанную мною мысль, что явления паратиреопривной тетании возникают не вследствие абсолютного понижения содержания биологически активного кальция в крови, а под влиянием острого нарушения равновесия тормозящих и возбуждающих ионно-эндокринных влияний, наступающего при удалении паращитовидных желез.