Падение осмотического давления белков крови создает перевес влияния бокового давления крови, подчиняясь которому жидкости переходят из крови в межтканевые пространства. Эта жидкость, разбавляя концентрацию электролитов в межтканевой жидкости, вызывает нарушение равновесия осмотического давления кристаллоидов плазмы и интерстициальной жидкости и переход неорганических ионов, и прежде всего хлора, из крови в ткани. Этот переход подчиняется закону мембранного равновесия Доннана, что приводит в конечном счете к более высокой концентрации хлоридов в отечной жидкости, чем в крови.
Попытку такого синтеза делают в недавно (1947) опубликованной работе Шабанье, Лебер, Лобо-Онелль и Люмьер. Приняв за основную причину отека понижение осмотического давления белков кровяной плазмы и не вдаваясь вначале в рассмотрение возможных причин этого явления, авторы ставят себе основной задачей выяснение отношения этого фактора с известными в настоящее время другими явлениями, образующими синдром отека. Механизм образования отека рисуется им в следующем виде.
Если переход хлора в отечную жидкость больше, чем принимаемое с пищей количество его, то содержание хлора в крови, естественно, окажется относительно низким. Понятно, таким образом, почему даже в период образования отека хлоремия может быть ниже нормы, — факт, не объяснимый с точки зрения почечной теории. Гипотеза о повышении порога почечной секреции хлора при отеке становится излишней. Избыток хлора уходит в отечную жидкость и устраняет те колебания концентрации его в крови, которые являются стимулом почечной секреции. Отсутствие этих колебаний вызывает установку порога почечной секреции на гиперхлоремию, — явление вторичное, но от этого не лишающееся своего значения фактора, благоприятствующего развитию отека.
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
