Для установления единой теории патогенеза отека, независимо от его этиологии, весьма важно было бы доказать, что нарушения осмотического давления белков кровяной плазмы — постоянное явление при всех видах отека. Проверка такого предположения показала, однако, что при отеках, развивающихся на почве ослабления сердечной деятельности, при отеках механических, вследствие затруднения оттока крови, при отеках воспалительного, токсического или ангионевротического происхождения осмотическое давление белков кровяной плазмы остается близким к норме.

Беря указанный факт в его самой простой форме и приложив его к изучению механизма образования отека, нетрудно убедиться, что в громадном большинстве случаев: 1) или имеет место понижение осмотического давления белков крови при сохранении нормального ее бокового давления; 2) или при сохранении нормального осмотического давления белков имеется повышение кровяного давления в венозной части капилляров и истоках вен, как при недостаточности сердечной деятельности, при воспалении, ангионеврозах и т. д.; наконец, 3) возможно и такое сочетание обоих факторов, когда оба они будут действовать в направлении образования отека при падении осмотического давления белков крови и повышении венозного давления.

В нарушении соотношений нормального механического давления крови и нормального осмотического давления белков кровяной плазмы, в нарушении равновесия между силами механическими и силами онкотическими (термин Шаде) намечается, таким образом, единое решение проблемы патогенеза отека, имеющего, как мы уже видели, столь множественную этиологию. Такое решение не может быть, однако, правильно, пока не будут приняты во внимание и поставлены в логическую связь между собою и другие факторы, принимающие активное участие в регуляции обмена воды между кровью и интерстициальной лимфой лакунарных пространств.

http://elcomart.com