Множественность патогенеза эклампсии не подлежит сомнению. Не исключена возможность, что и аутоинтоксикация при недостаточности щитовидной железы не лишена известного значения. Необходимо, однако, помнить, что эклампсия есть проявление гиперкинеза, чистые же формы тиреоидальной недостаточности предрасполагают к обратному состоянию — гипокинезу.
Это значение в особенности относится к экспериментальным данным по вопросу о тиреогенной эклампсии. Работы Ланге, Ферстретен и Ван дер Линден, Жан-детиз, Массини и мн. др., произведенные 20—30 лет тому назад, когда о физиологическом значении паращитовидных желез почти ничего не было известно, требуют, конечно, экспериментальной проверки. Нам представляется поэтому весьма преждевременной попытка Люсьена, Паризо. Ришара уже теперь дать объяснение патогенеза тиреогенной эклампсии. Необходимо прежде доказать, что такая эклампсия действительно существует. Описываемое некоторыми авторами благоприятное влияние препаратов щитовидной железы на течение эклампсии, в тех случаях, где оно действительно имело место, легко могло быть обусловлено одновременным введением вещества эпителиальных телец.
Весьма важное практическое значение имеет, по-видимому, прочно установленный факт, что щитовидная железа в первые месяцы внеутробной жизни человека недостаточна обычно для покрытия нужд растущего организма и ему необходимо получать вещества, вырабатываемые щитовидной железой, с молоком матери. Перемена кормилицы часто может устранять явления врожденной «микседемы.
Литературные данные о влиянии состояния гипо- или гипертиреоидизма родителей на пол плодов можно было бы привести лишь как образец неоднократного в современной эндокринологии приспособления случайных наблюдений к предвзятым и малообоснованным гипотезам.