Гипофизарное ожирение. С тех пор, как в 1901 г. Фрелих описал клиническую картину distrophia adiposogenitalis, вопрос о патогенезе этого состояния почти не двинулся вперед. Доказательством патогенетической зависимости этой болезни от нарушения функций гипофиза служит частая находка опухолей мозгового придатка. Гистологический характер опухолей весьма разнообразен: аденомы, раки, саркомы, глиомы, тератомы, кисты и т. д. Встречаются случаи и такие, когда на вскрытии обнаруживается опухоль не гипофиза, а, например, четверохолмия, мозжечка, твердой мозговой оболочки. Наконец, случаи, развившиеся, по мнению описавших их авторов, на почве водянки мозга или базиллярного менингита.
Можно ли такой пестрый патологоанатомический субстрат считать достаточным основанием для признания этиологической зависимости distrophia adiposogenitalis исключительно от нарушения функции гипофиза? Нам сдается, что ответ на этот вопрос может быть только отрицательный.
Прежде всего — о патологическом значении опухолей гипофиза. Если при акромегалии почти всегда и при гигантизме в некоторых случаях обнаруживается эозинофильная аденома передней доли мозгового придатка, этиологическое значение ее для развития заболевания можно считать, хотя и не вполне безупречно доказанным, то все же весьма вероятным. В пользу такой точки зрения говорит и постоянство типа опухоли, создающее возможность одновременного усиления и вместе качественного извращения функции железы, имеющей существенное влияние на процессы роста, и данные эксперимента, вполне определенно указывающие на существование такого влияния, и результаты оперативного лечения акромегалии: удачная экстирпация мозгового придатка останавливает дальнейшее развитие болезни.
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
