Что же касается плюригландулярных заболеваний, то они, несомненно, весьма нередки, но патогенез их нельзя объяснять, исходя из этих схематических представлений.

Этим, конечно, отнюдь не нарушается неоспоримость значения гипофиза для роста и правильного развития организма, значения нарушения сто функции в патогенезе акромегалии, гипофизарного карликового роста и ряда других весьма ценных данных, выясняющих роль мозгового придатка как органа, принимающего весьма деятельное участие в процессах обмена. Но уже учение о dystrophia adiposogenitalis в весьма многочисленных работах по этому вопросу снова переносит нас в область чистой фантастики.

А пока мы не только не знаем, как изменяется функция щитовидной железы при базедовой болезни, но испытываем затруднения при решении даже вопроса о том, первичны или вторичны эти изменения.

Что же касается внутреннего секрета поджелудочной железы, то в состав его входят, по-видимому, не менее чем два вещества, принимающих активное участие одно в синтезе гликогена печенью, другое — и тканевом гликолизе. Я не могу по крайней мере иначе истолковать результаты новейших опытов Беста (1924), показавшего, что инсулин ткани диабетических животных способен вызывать гипогликемию, но не утилизацию организмом глюкозы. Угнетающее действие внутренней секреции поджелудочной железы на секрецию адреналина никем не было доказано. Что же касается симптома «гиперадреналинемии» в некоторых случаях человеческого панкреатического диабета в форме расширения зрачков, то я упоминаю об этом исключительно для того, чтобы показать, насколько склонна современная эндокринология в увлечении своими схемами игнорировать методологию.

http://elcomart.com