Механизм развития лекарственного аллергического контактного дерматита можно представить себе следующим образом: лекарственный препарат достигает эпидермиса, где соединяется с белковыми молекулами кожи, приобретая тем самым свойства антигена и способность вызывать контактную сепсибилизацию по типу экспериментальной сенсибилизации простыми химическими веществами. Этими свойствами обладает большая группа лекарственных препаратов: пилокарпин при закапывании в глаз для лечения глаукомы, стрептомицин, пенициллин, сульфаниламиды и ртутные препараты, как и многие другие медикаменты, могут также быть причиной контактного дерматита у фармацевтов и медицинских сестер.
Иногда прием внутрь или парентеральное введение препарата, вначале вызвавшего контактный дерматит, может обострить течение заболевания. В некоторых случаях зубная паста, таблетированный пенициллин и другие лекарства вызывают стоматит. Если не устранить действие возбудителя, тяжелый контактный дерматит может перейти в эксфолиативный дерматит. Последний, однако, может также развиться в результате сенсибилизации лекарственными препаратами, вводимыми парентеральным путем. В основе таких случаев, описанных при лечении тиоцианатом калия, хинидином, йодистыми препаратами, неоарсенамином и бутазолидином, вероятнее всего, лежат аллергические процессы.