В Институте биологии гена РАН, Россия, удалось вывести генетически модифицированных коз, дающих молоко с человеческим лактоферрином, пишет «Московский комсомолец». Ген, который внедрили в организм коз, отвечает за выработку бактерицидного белка, обильно присутствующего в человеческом молоке. Ученые рассчитывают, что козье молоко, богатое лактоферрином, позволит разработать более совершенные заменители грудного молока для детей, а также шире использовать лактоферрин для производства лекарственных средств.

Первая стадия эксперимента по выработке животными лактоферрина была поставлена на мышах, рассказала в интервью газете руководитель лаборатории трансгенеза Елена Садчикова. Ученым удалось добиться от мышей выработки 160 грамм лактоферрина на литр мышиного молока, в то время как в одном литре женского молока содержится всего 5 граммов ценного компонента. В настоящее время на подмосковной ферме растут девяносто коз, которые должны дать еще больше (или хотя бы столько же) лактоферрина, пишет sunhome.ru

Лактоферрин, впервые описанный учеными в 1939 году, обладает свойством специфически связывать ионы железа и некоторых других металлов переходной группы. Впрочем, Несмотря на подробное изучение лактоферрина в течение многих лет, его основная функция до сих пор не ясна.

Как рассказывал «Вокруг Света», в идее изменять козье молоко с помощью генных модификаций в организме животного, нет ничего нового. Еще в 2007 году ученые биотехнологической компании PharmAthene вывели генетически модифицированную породу коз, которая дает молоко особого типа: в нем содержатся вещества, помогающие организму противостоять действию зарина, VX и других нервно-паралитических газов.

Не смотря на то, что поборники генетической безопасности и защитники животных выражают сомнения в целесообразности использования трансгенных животных в производстве медицинских препаратов, в этом месяце в США было одобрено первое лекарство на основе человеческого белка, продуцируемого трансгенными козами с молоком. Препарат предназначен для предотвращения образования тромбов у пациентов с генетическим дефицитом антитромбина.