Почему некоторые люди, принимающие психоактивные вещества (алкоголь, никотин, наркотики) быстро становятся зависимыми от них, а другие остаются способными контролировать употребление этих опасных субстанций?

Исследование крыс-токсикоманов выполненное Фернандо Казанец (Fernando Kasanetz) и его коллегами из лаборатории INSERM в Бордо (Франция) помогает дать ответ на этот вопрос: мозг наркоманов становится менее пластичным, синаптические связи между нейронами не могут приспособиться к наркотику.

В формировании зависимости участвуют отделы мозга, входящие в систему вознаграждения, которая в нашем организме отвечает за чувство удовольствия. Нейроны прилежащего ядра (nucleus accumbens) реагируют на выделяемый другими нейронами дофамин, миндалевидное тело (amygdala) и гиппокамп участвуют в реакциях обуславливания (обучения), орбитофронтальный кортекс участвует в мотивации и оценке стимулов, а префронтальный кортекс и поясничная зона тормозят неадаптивное поведение.

Однако у зависимых от наркотиков сигналы, выпущенные прилежащим ядром, усиливаются и тормозящее влияние префронтального кортекса становится ничтожным. В поведении человека подобные биохимические процессы выглядят как состояние неконтролируемого желания, приводящее к компульсивному приему наркотиков.

Механизмы формирования зависимости у крыс и людей довольно похожи. Французские нейробиологи регулярно кормили крыс кокаином, и те научились засовывать нос в отверстие в перегородке клетки, чтобы получить инъекцию наркотика. Менее чем за два месяца часть грызунов стала кокаиноманами: они без остановки засовывали свои носы в отверстие за новой дозой и не могли остановиться, даже когда его уже там не было, или когда прием наркотика сопровождался наказанием. Другая группа крыс контролировала употребление наркотиков и не имела зависимости.

Одновременно исследователи регистрировали у крыс электрические импульсы от нейронов прилежащего ядра на разных этапах эксперимента. Особенно их интересовала пластичность связей между нейронами: когда нейрон постоянно посылал один и тот же сигнал, нейрон-мишень передавал сигнал, а затем переставал реагировать на пресинаптическую активацию. Такой тип синаптической пластичности называется долговременным ослаблением, он позволяет мозгу адаптироваться к постоянно меняющемуся окружению.

В начале эксперимента все крысы демонстрировали снижение долговременного ослабления после приема кокаина. У одних животных это снижение так и осталось – это были как раз те животные, у которых сформировалась зависимость, а остальные смогли приспособиться к наличию наркотика и эффект долговременного ослабления у них вновь появился.

Ученые считают, что изучение механизмов формирования зависимости поможет в создании новых способов лечения наркомании.

Инф.inha.ru