Ученые из Медицинского колледжа Вейла Корнелла (Weill Cornell Medical College) нашли принципиально новое средство борьбы с латентным туберкулезом. Открытие может иметь важное значение в условиях растущей резистентности микобактерий к традиционным антибиотикам, сообщает журнал Cell Host & Microbe.

Специалисты под руководством Карла Нейтана (Carl Nathan) исследовали фермент дигидролипоамид-ацетилтрансферазу (DlaT), с помощью которого возбудители туберкулеза - микобактерии - получают энергию из питательных веществ, а также противостоят атакам иммунной системы организма человека. В экспериментах на морских свинках ученые также показали, что DlaT имеет ключевое значение в реактивации латентного туберкулеза.

Нейтан и его коллеги исследовали 15000 веществ в поисках соединений, блокирующих фермент DlaT. Эксперименты увенчались успехом - нужными свойствами обладало соединение из класса роданидов. Соавторы исследования из компании deCODE Chemistry синтезировали около тысячи вариантов этого вещества. Несколько из них оказались особенно перспективными: они были способны проникать к "дремлющим" микобактериям и избирательно уничтожать их, сообщили исследователи.

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) от туберкулеза ежегодно умирает более 1,6 миллиона человек в мире. Около трети жителей планеты инфицированы латентным туберкулезом. У 5-10% инфицированных болезнь переходит в активную форму при снижении иммунитета под влиянием провоцирующих факторов (стресс, рак, СПИД и так далее).

Уничтожение "дремлющих" микобактерий является важным методом борьбы с туберкулезом. Однако традиционные антибиотики действуют в основном на активно делящиеся бактерии, сообщил Нейтан. Для лечения латентного заболевания применяются долговременные (до полугода) курсы лечения противотуберкулезными препаратами, которые могут вызывать серьезные побочные эффекты, а также приводить к развитию лекарственной устойчивости. Именно поэтому появление новых подходов к  лечению туберкулеза крайне необходимо, резюмировал ученый. // По материалам: МедПортал

podrobnosti.ua