Нарушение функции воспаленного участка вызывается расстройством кровообращения и, главным образом, отравляющим действием продуктов жизнедеятельности микробов — возбудителей воспаления, вызывающих значительные регрессивные изменения в тканях, которые наступают особенно быстро в эпителиальных клетках. Эти изменения выражаются в физико-химических изменениях -протоплазмы, приводящих к понижению дисперсности клеточных коллоидов и к явлениям коагуляции (свертывания) и аутолиза (саморастворения) протоплазмы; обнаруживается помутнение протоплазмы, появление в ней крупных неправильной формы зернышек, жировых капелек (зернистое и жировое перерождение). В зависимости от интенсивности, характера и продолжительности воздействия па ткань факторов воспалепия, а также и характера самого воспаления дело может дойти до полного омертвения тканей сухого (мумификация) или влажного; вид его зависит как от свойств возбудителя воспаления, так и от интенсивности сосудистой реакции и связанного с нею образования того или иного вида экссудата.

Причины, вызывающие выпотевание жидкости из сосудов и накопление ее в виде выпота (экссудата) в наиболее подвергшихся регрессивным изменениям участках воспалительного фокуса, нельзя сводить только к указанным выше явлениям просачивания жидких составных частей кровяной плазмы через межклеточные щели и к механической фильтрации через эндотелий капиллярных стенок. Напротив, при образовании фибринозного экссудата проницаемость сосудистого фильтра резко повышается, и состав выпотевающей жидкости очень близок поэтому к химическому составу кровяной плазмы, обнаруживая, как и плазма, за пределами сосуда наклонность к свертыванию, причем выпадает большое количество нитей фибрина. Значение примеси фибрина к экссудату довольно разнообразно.

http://elcomart.com