Как уже было указано, животные могут жить без гипофиза очень долго. У оперированных в самом раннем возрасте наблюдается всегда очень значительная отсталость в росте, ожирение, лишь редко достигающее, однако, патологических форм, замедление полового развития. Гипофизарный карликовый рост и гипофизарный инфантилизм можно считать, следовательно, вполне обоснованным экспериментально. В результате опытов удаления гипофиза не наблюдается, однако, ничего, что говорило бы в пользу исключительно гипофизарного происхождения distrophia adiposogenitalis как определенной, этиологически обособленной нозологической единицы.

Напротив, хотя патогенез как ожирения, так и инфантилизма далеко не выяснен во всех деталях, можно с уверенностью утверждать, что нарушения функций гипофиза в статистике этого рода состояний играют едва ли сколько-нибудь значительную роль. В частности, разбирая описанные в литературе фрелиховские формы, в огромном большинстве случаев не видишь ни общей задержки роста, ни доказательств против возможности первичного гипогенитализма, повлекшего за собой ожирение. Вместо доказательства нередко находим чистейшую софистику. Нельзя не удивляться, например, когда Бидль начинает утверждать, что хотя аденома является причиной акромегалии, но, сдавливая среднюю часть мозгового придатка, может, нарушая се секрецию, вызвать патологическое ожирение. Ведь при distrophia adiposogenitalis мы не наблюдали ни акромегалоидных симптомов, ни явлений несахарного мочеизнурения. И если в отдельных случаях полиурия наблюдалась, то наряду с ними отмечалась очень нередко и олигурия, заставляя эти случаи относить к церебральным формам.

Необоснованность гипофизарной этиологии «болезни Фрелиха» уже вскоре после появления се описания вызвала гипотезу об ее церебральном происхождении. 

http://elcomart.com