Но что можно сказать в пользу гипофизарного происхождения distrophia adiposogenitalis, если опухоли мозгового придатка могут быть при этом страдании и аденомами (гиперфункция!), и саркомами, и даже кистами (полное выпадение функции!) и, наконец, даже локализоваться в местах, не имеющих с гипофизом непосредственной анатомической связи. Доказано далее, что картина distrophia adiposogenitalis может развиться на почве водянки головного мозга. А можно ли считать доказанным, что та же картина не может развиться без каких бы то ни было изменений как гипофиза, так и головного мозга? Думается, что с полным правом можно было бы утверждать как раз обратное.

Бросив этот общий взгляд на современные характеристики гипофизарных синдромов, сделаем попытку изучения этиологии и патогенеза отдельных клинических форм.

Distrophia adiposogenitalis характеризуется двумя основными симптомами: ожирением и недоразвитием половых органов. Можно ли считать, что эти оба симптома патогномоничны для нарушения функции гипофиза? И какой из них является первичным? В современном учении о distrophia adiposogenitalis ожирение и гипогенитализм связываются совершенно искусственно с нарушением функции мозгового придатка. Как увидим дальше, современная эндокринология склонна утверждать, что угнетение функции гипофиза, являющееся предполагаемой причиной «болезни Фрелиха», может в ряде других случаев вести к необычайному исхуданию и истощению организма, к гипофизарной кахексии — «болезни Симмондса». В то же время удаление гипофиза может оказывать благоприятное влияние на течение акромегалии, не вызывая ни ожирения, ни кахексии, ни несахарного мочеизнурения. Становится душно в атмосфере подобной логики. Побольше бы уважения к науке!

http://elcomart.com